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Los marcadores inflamatorios pueden mediar en la relación entre el consumo de carne procesada y la obesidad metabólica no saludable en mujeres: un estudio transversal

Apr 14, 2023Apr 14, 2023

Scientific Reports volumen 13, Número de artículo: 9261 (2023) Citar este artículo

Detalles de métricas

Se sabe que la obesidad metabólicamente saludable (MHO) y la obesidad metabólicamente no saludable (MUHO) se ven afectadas por la dieta y los factores inflamatorios (como TGF-β1, IL-β1, MCP1). Buscamos investigar que el consumo de carne procesada podría afectar los fenotipos MHO y MUHO, mediados a través de marcadores inflamatorios, en mujeres iraníes con sobrepeso y obesas. El estudio transversal actual se realizó en 224 mujeres de 18 a 48 años, con un índice de masa corporal (IMC) ≥ 25 kg/m2. Se utilizó un cuestionario de frecuencia de alimentos (FFQ) de 147 ítems para evaluar la ingesta dietética. En todos los participantes se evaluaron índices antropométricos y factores bioquímicos, así como fenotipos de salud metabólica basados ​​en la puntuación de Karelis. Según los resultados, el 22,6% de los participantes tenían fenotipos MHO y el 75,7% MUHO. Hubo una asociación entre una mayor adherencia a las carnes procesadas y una mayor probabilidad de fenotipo MUHO en mujeres iraníes (OR: 2,54; IC del 95 %: 0,009; 7,51; P = 0,05). Además, encontramos que la relación puede verse afectada por agentes como TGF-β1, IL-β1 y MCP1; sin embargo, se necesita más investigación para confirmar estos resultados y hallazgos.

Aunque la obesidad como problema de salud mundial tiene alteraciones metabólicas, existen individuos obesos que pueden no tener patologías asociadas. Este grupo de individuos tiene el fenotipo de obesidad metabólicamente saludable (OMH)1. Además, el fenotipo de obesidad metabólicamente no saludable (MUHO) son individuos obesos con anomalías metabólicas, como resistencia a la insulina, hipertensión2,3,4 o la presencia de marcadores de inflamación, como la proteína C reactiva (PCR)5,6. La prevalencia de MHO es muy variable dependiendo de los estudios; sin embargo, se ha estimado que es del 10% al 30% en todo el mundo7. La MHO parece ser más prevalente en mujeres, e incluso su prevalencia disminuye con la edad en ambos sexos8. Los mecanismos subyacentes que causan el fenotipo de obesidad metabólica son múltiples y complejos; sin embargo, nuestro objetivo fue considerar uno de los factores de riesgo modificables prominentes, que son las composiciones de la dieta para reducir la prevalencia de este fenotipo.

Se ha postulado que las dietas hiperproteicas, en concreto, contribuyen a la ganancia o reducción de peso, ya que suelen ser ricas en carne roja y otros derivados, como las carnes procesadas9,10. Las carnes procesadas son ricas en ácidos grasos saturados (SFA), colesterol, sodio y nitratos que conducen a la obesidad y enfermedades crónicas como la diabetes y el cáncer11,12. Se demostró que la adherencia a una dieta saludable, como el consumo de frutas, verduras y granos integrales, está inversamente relacionada con los trastornos crónicos (diabetes y ECV), mientras que la ingesta de carnes procesadas o bebidas azucaradas está relacionada con el aumento del riesgo13,14,15 ,dieciséis. Además, se ha postulado que el consumo de comida rápida y vísceras podría estar asociado con fenotipos poco saludables, incluso en personas que anteriormente eran metabólicamente sanas en Irán17. Asimismo, otro estudio indicó la asociación de un patrón dietético occidental, consistente en carnes rojas y procesadas, con fenotipo de obesidad en adultos18; mientras que en hombres iraníes se encontró que la ingesta de carne puede estar asociada con el peso normal metabólicamente obeso19. Además, un estudio adicional mostró que podría haber una relación entre el alto consumo de carne roja y procesada y la resistencia a la insulina y, por lo tanto, MUHO20,21. Hay estudios limitados que investigan la asociación de carnes procesadas y el fenotipo MHO, en cambio, examinaron esta relación con diferentes patrones dietéticos17,22,23.

Además, la obesidad y la inflamación tienen una fuerte relación que conduce a la respuesta inflamatoria desencadenada por el exceso de masa grasa24,25. Se afirmó que las personas obesas y no obesas metabólicamente sanas tenían concentraciones más bajas de marcadores inflamatorios en comparación con sus contrapartes metabólicamente enfermas27,28. Además, las personas con MUHO demostraron una PCR-hs significativamente más alta que con MHO29. De hecho, se ha demostrado que una mayor ingesta de carne roja y procesada se asoció significativamente con una mayor proteína C reactiva (PCR) en las mujeres30. Hasta donde sabemos, ningún estudio ha investigado hasta qué punto los marcadores inflamatorios (TGF-β1, IL-β1 y MCP1) pueden mediar en la relación entre la carne procesada y MUHO en mujeres. Este fue el primer estudio en investigar si la ingesta de carne procesada podría influir en los fenotipos MHO y MUHO, considerando los criterios de Karelis, mediados por marcadores inflamatorios, en mujeres iraníes con sobrepeso y obesidad. Son aún menos los estudios que han trabajado específicamente sobre la asociación de carnes procesadas y el fenotipo MUHO31,32. Por lo tanto, vale la pena dilucidar esta relación para poder brindar más conocimiento y un estilo de vida más saludable.

Este estudio transversal se realizó mediante un muestreo aleatorio simple, en el que se reclutaron 224 mujeres participantes de 20 centros de salud de Teherán. El tamaño total de la muestra de participantes se determinó mediante esta fórmula (([(Z1 − α + Z1 − β) × √1 − r2]/r)2 + 2), β:0,95, α:0,05, con un 95 % de confianza y 80% de potencia, y r:0,25)33. Los criterios de inclusión fueron; edad de 18 a 48 años, con índice de masa corporal (IMC) ≥ 25 kg/m2, sin antecedentes de hipertensión arterial, sin consumo de alcohol y drogas opiáceas, no estar embarazada, no tener infección aguda o crónica y criterios de exclusión tenían antecedentes de CVD, tiroides, cáncer, diabetes, enfermedades hepáticas y renales, y tabaquismo. Además, se excluyeron los participantes que habían estado siguiendo algún régimen dietético arbitrario/especial, así como aquellos con enfermedades crónicas que afectaban su dieta, o si su ingesta diaria de energía era < 800 kcal o > 4200 kcal34. Se pidió a todos los participantes que dieran su consentimiento por escrito antes del comienzo del estudio. El estudio fue aprobado por el comité de ética de la Universidad de Ciencias Médicas de Teherán (R.TUMS.VCR.REC.1395.1234).

La composición corporal, incluida la masa grasa y magra, y la relación cintura-cadera, se evaluó mediante el analizador de impedancia bioeléctrica (escáner In Body 770, Corea)35. El peso se midió con una precisión de 100 g utilizando una báscula Seca (fabricada en Alemania) con la menor cantidad de ropa y sin zapatos. Además, la altura se midió con precisión de 0,5 cm con cinta no elástica, posteriormente, el IMC se calculó como el peso (kg) dividido por la altura (m2). La medición de la CC se realizó en el ombligo, después de la exhalación, de acuerdo con las pautas antropométricas estándar de parentesco. Según los criterios de clasificación del peso de la Organización Mundial de la Salud (OMS), se consideró sobrepeso un IMC de 25-29,9 kg/m2 y obesidad un IMC de 30 kg/m2 o superior36.

Se extrajeron muestras de sangre después de 12 h de ayuno nocturno para evaluar lipoproteínas de baja densidad (LDL-C), lipoproteínas de alta densidad (HDL-C), triglicéridos (TG), azúcar en sangre en ayunas (FBS), colesterol total, evaluación del modelo homeostático resistencia a la insulina (HOMA-IR), factor de crecimiento transformante-beta 1 (TGF-β1), interleucina-beta 1 (IL-β1) y proteína quimioatrayente de monocitos-1 (MCP-1). El suero fue separado y almacenado a una temperatura de -70 °C hasta la realización de los análisis, previa centrifugación.

La RI se calculó mediante la evaluación del modelo homeostático (HOMA) según la siguiente ecuación: HOMA-IR ¼ [glucosa plasmática en ayunas (mmol/l) insulina plasmática en ayunas (mUI/l)]/22,537.

Según los criterios de Karelis, la presencia de tres o más de los siguientes ítems indica fenotipos metabólicos: TG ≤ 1,7 mmol/L o uso de fármacos hipolipemiantes, HDL-C ≥ 1,3 mmol/L, LDL-C ≤ 2,6 mmol/L, HOMA ≤ 2,7 y PCR ≤ 3,0 mg/L38. Luego, los participantes se clasificaron en dos grupos, MHO y MUHO39.

La ingesta dietética de las mujeres fue recogida por expertos nutricionistas que realizaron una entrevista cara a cara con el cuestionario semicuantitativo de frecuencia de consumo de alimentos (FFQ) de 147 ítems, cuya validez y fiabilidad ha sido previamente demostrada en población iraní40. Se consideró la frecuencia de consumo promedio durante el último año en base diaria, semanal y mensual. Se tomaron en cuenta las medidas del hogar para el tamaño de las porciones y luego se convirtieron a gramos41. Se utilizó la tabla de composición de alimentos (FCT) del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos (USDA) para evaluar la energía y los nutrientes, aunque se consideró la FCT iraní para los alimentos locales que no estaban presentes en la FCT del USDA. Se consideraron carnes procesadas la salchicha, la hamburguesa y el salami. Además, se examinó la ingesta energética diaria total considerando la suma de la energía de cada alimento.

Para evaluar los niveles de actividad física se utilizó un cuestionario internacional de actividad física (IPAQ) válido y confiable, diseñado por la OMS y validado previamente en mujeres adultas iraníes42. Se pidió a los participantes que respondieran preguntas, como el tiempo que dedicaron a caminar, y la actividad física moderada y vigorosa, durante la última semana. Posteriormente, el tiempo de cada actividad física se convirtió a minutos por semana y se calculó como el equivalente metabólico de la tarea (MET/minutos/semana).

Se recogieron características demográficas (incluyendo edad, sexo, ingresos, estado civil, consumo de suplementos, nivel socioeconómico, educación y situación laboral). Además, se evaluó la presión arterial sistólica y diastólica (PAS y PAD) después de 15 minutos de descanso, utilizando un esfigmomanómetro de mercurio.

Los participantes se clasificaron según terciles de consumo de carne procesada. Se utilizaron la prueba de Kolmogorov-Smirnov y los histogramas para determinar la distribución de los datos. Todas las variables con distribución normal fueron analizadas mediante pruebas paramétricas. El análisis de varianza unidireccional (ANOVA) para variables continuas y la prueba de chi-cuadrado para variables categóricas se utilizaron para comparar las características de los sujetos y la ingesta dietética en los terciles de la puntuación de carne procesada, y se informaron como media (DE). Se utilizó el análisis de covarianza (ANCOVA) para examinar las características demográficas, las medidas antropométricas, las evaluaciones clínicas y la ingesta dietética en los terciles de la puntuación de la carne procesada mediante el ajuste por edad, IMC, actividad física, ingesta de energía, estado económico y consumo de suplementos. Para examinar la asociación entre la puntuación de carne procesada y MHO y MUHO, se aplicó el modelo de regresión logística binaria como una razón de probabilidad (OR) y un intervalo de confianza (IC) del 95 %. Se implementó el método de Barrett, modelo de análisis de mediación, para la evaluación de los efectos mediadores de TGF-β1, IL-β1 y MCP1, por separado. En el estudio actual, se utilizó el software SPSS versión 26 (Chicago, Estados Unidos) para el análisis de datos, mientras que un valor de p < 0,05 se consideró, a priori, estadísticamente significativo.

Cada participante fue informado completamente sobre el protocolo del estudio y proporcionó un formulario de consentimiento informado por escrito antes de participar en el estudio. Este estudio se realizó de acuerdo con la declaración de Helsinki y todos los procedimientos con pacientes humanos fueron aprobados por la TUMS. El protocolo del estudio fue aprobado por el comité de ética de la Universidad de Ciencias Médicas de Teherán (TUMS) con la siguiente identificación (R.TUMS.VCR.REC.1395.1234.).

En total, participaron en el estudio 224 mujeres, compuestas por 53 MHO (22,6%) y 178 MUHO (75,7%), con edad media e IMC de 36,2 años y 30,5 kg/m2, respectivamente. La media (DE) de MCP1, TGF e IL-β1 fue de 52,6 (16,4) pg/ml, 79,4 (66,0) pg/ml y 2,7 ​​(2,6) pg/ml, respectivamente.

Las características generales de los participantes en los terciles de puntajes de carne procesada en mujeres con sobrepeso y obesas se muestran en la Tabla 1. Según el modelo crudo, los participantes con menor puntaje de carne procesada fueron más activos físicamente (P = 0.04); sin embargo, no hubo diferencias significativas entre terciles en otras características. Después de controlar la edad, la actividad física y la ingesta de energía, encontramos que el nivel socioeconómico (P = 0,01), el uso de suplementos (P = 0,03), LDL-C (P = 0,05) y HDL-C (P = 0,01) tenían diferencias de medias estadísticamente significativas.

La ingesta dietética de los participantes en los terciles de puntajes de carne procesada en mujeres con sobrepeso y obesas se presenta en la Tabla 2. Antes de ajustar los factores de confusión, la ingesta de energía, todos los macronutrientes, así como el colesterol, SFA y ácidos grasos monoinsaturados (MUFA) el consumo en puntuaciones más altas de carne procesada fue significativamente menor que el primer tercil (P < 0,001). Además, los participantes en los terciles más altos de carne procesada tenían una menor ingesta de ácido linoleico, ácido linolénico, sodio, potasio, hierro, magnesio, calcio, zinc, selenio, vitamina A, β caroteno, tiamina, vitamina B6, folato, vitamina B12, fibra total, granos refinados, frutas, verduras, nueces, lácteos y legumbres (P < 0.001). Mientras que, después de controlar la ingesta de energía, el mayor consumo de carne procesada solo se asoció con una menor ingesta de magnesio (P = 0,00), fibra total (P = 0,01) y nueces (P = 0,05). Sin embargo, otros factores dietéticos en los terciles de carne procesada no mostraron resultados significativos antes y después de ajustar la ingesta de energía.

La asociación de los fenotipos MHO y MUHO en los terciles de puntajes de carne procesada en mujeres con sobrepeso y obesas se muestra en la Tabla 3. No hubo asociaciones significativas entre los fenotipos MUHO con los terciles de puntajes de carne procesada en el modelo crudo (P = 0.26), mientras que después de ajustar por edad, IMC, actividad física, consumo de energía, las mujeres que se encontraban en el tercer tercil mostraron un aumento de la razón de probabilidades, pero no fue estadísticamente significativo (p = 0,57). Mientras que, después del ajuste por edad, IMC, actividad física, consumo de energía, estado económico y consumo de suplementos, hubo un aumento en las probabilidades de MUHO en el tercer tercil en comparación con el primer tercil de carne procesada (OR: 2,54; IC del 95 %: 0,009; 7,51). ; p = 0,05). Esto demostró que las mujeres con puntajes más altos de carnes procesadas tenían mayores probabilidades de MUHO; sin embargo, no hubo una tendencia P significativa para esta relación.

En la Tabla 4 se presenta la asociación de fenotipos MHO y MUHO en los terciles de puntajes de carne procesada, mediada por marcadores inflamatorios, en mujeres con sobrepeso y obesas. Según el modelo de Barret para la evaluación de los efectos de mediación, tres marcadores inflamatorios, incluidos TGF-β1, IL -β1, y MCP1, se incluyeron en los modelos de ajuste. Las probabilidades significativas de MUHO en los terceros terciles de carne procesada se atenuaron en el modelo ajustado de marcadores inflamatorios. Esto probablemente indica que hubo una eficacia mediadora de TGF-β1 (P = 0,14), IL-β1 (P = 0,12) y MCP1 (P = 0,48), con probabilidades crecientes de MUHO entre los terciles de carne procesada.

En este estudio transversal, encontramos que en las mujeres con una puntuación más alta de consumo de carne procesada, se evidenciaron mayores probabilidades de MUHO. Además, estas asociaciones fueron independientes de la edad, el IMC, la actividad física, la ingesta de energía, la tiroides, el estado económico y el consumo de suplementos. Además, en los modelos ajustados se incluyeron tres marcadores inflamatorios, incluidos TGF-β1, IL-β1 y MCP1.

Los participantes con un mayor consumo de carnes procesadas tenían 2,54 veces más probabilidades de aumentar el MUHO. Las carnes procesadas se asocian con un mayor riesgo de enfermedades crónicas (como cáncer y diabetes) porque tienen un alto contenido de nitratos, colesterol, SFA, colesterol y sodio43,44,45. Este resultado es concordante con muchos estudios. En la población estadounidense, los individuos con sobrepeso y poco saludables mostraron un consumo significativamente mayor de carne roja, carne procesada y frituras en comparación con aquellos metabólicamente sanos y con peso normal46,47,48. En un estudio de Pereira et al., el patrón no saludable se asoció positivamente con los fenotipos metabólicamente sanos y metabólicamente no saludables y con sobrepeso en el cuarto cuartil y en el tercer y cuarto cuartiles de consumo22. El estudio transversal entre 6964 mujeres mostró que los sujetos metabólicamente poco saludables pero de peso normal tenían un consumo significativamente mayor de carne procesada, carne roja y alimentos fritos, en comparación con las mujeres metabólicamente sanas y de peso normal49. El estudio de Soltani et al. estudio mostró una asociación directa entre una mayor adherencia a una dieta proinflamatoria y mayores probabilidades de fenotipo no saludable, FBS alto y también una relación con niveles bajos de HDL-C en participantes con sobrepeso y obesos23. Hubo una relación entre un mayor consumo de productos lácteos, aves, manzanas/peras, frutas cítricas, magnesio y té/café y un menor riesgo de desarrollar un fenotipo poco saludable, pero un mayor consumo de vísceras, papas y comidas rápidas puede aumentar el riesgo de obesidad metabólica50. Un estudio de cohortes ilustró que la obesidad metabólicamente saludable estaba relacionada con el riesgo de una dieta poco saludable, y también había una relación entre el alto consumo de carne procesada y el aumento del riesgo de obesidad de fenotipo poco saludable, había una relación entre patrones alimentarios con mayor contenido energético y alta adherencia a una dieta poco saludable y aumento de riesgos como alteraciones metabólicas y obesidad51,52,53,54,55. La ingesta de carnes rojas y procesadas también disminuyó con el aumento de los terciles, como se informó en estudios anteriores, una dieta poco saludable se relaciona con una mayor probabilidad de ser metabólicamente insalubre, lo que incluye consumir más grasas sólidas, como se sabe que son las carnes rojas39. En un estudio que examinó la asociación entre una dieta saludable a base de plantas y el fenotipo de obesidad metabólica con el papel mediador de factores inflamatorios como TGF-β1, IL-β1 y MCP1, una mayor adherencia a la dieta saludable a base de plantas tuvo un índice considerablemente mayor. menor riesgo para el fenotipo MUHO en mujeres56. Se sabe que los aumentos en los marcadores inflamatorios circulantes, como la transformación de TGF-β1, IL-β1 y MCP-1, contribuyen a las enfermedades metabólicas26. En hombres iraníes, se encontró que es posible que un mayor consumo de carne estuviera relacionado con el peso normal metabólicamente obeso57.

En general, la ingesta de carne está relacionada con el aumento de la concentración plasmática de hierro que puede contribuir al aumento del estrés oxidativo y de los mediadores inflamatorios58. Además, contiene un alto nivel de productos finales de glicación avanzada que se producen durante el proceso de preparación de alimentos59,60. Los productos finales de glicación avanzada tienen funciones proinflamatorias, y el aumento de los mediadores inflamatorios puede aumentar la resistencia a la insulina en los tejidos61. Mientras que se ha demostrado que la ingesta de una dieta saludable tiene una relación directa con el fenotipo MHO62. Los SFA en las carnes procesadas, lo que lleva a una disminución de la sensibilidad a la insulina63. De hecho, se afirmó que las personas obesas y no obesas metabólicamente sanas tenían concentraciones más bajas de marcadores inflamatorios, en comparación con sus contrapartes metabólicamente enfermas27,28. Además, los participantes con MUHO demostraron una PCR significativamente más alta que MHO29.

Nuestro estudio incluye varias fortalezas, como el uso de diferentes estrategias de garantía y control de calidad, y el uso de un FFQ desarrollado y validado para la población evaluada. Además, hasta donde sabemos, esta representa la primera investigación sobre la asociación entre el consumo de carne procesada y la obesidad de fenotipo metabólico saludable y no saludable entre las mujeres iraníes. Entre las limitaciones, no se puede descartar el sesgo de información ya que, como ya se ha señalado, la infra o sobrenotificación de los alimentos que componen los patrones dietéticos, especialmente entre los obesos, puede haber contribuido a las asociaciones positivas observadas. Además, el tamaño de muestra relativamente pequeño debe abordarse en el futuro.

Encontramos que las mujeres con un mayor consumo de carne procesada tenían mayores probabilidades de MUHO. Es necesario realizar estudios prospectivos e intervencionistas en ambos sexos, diferentes poblaciones y etnias para ampliar el conocimiento sobre el examen de marcadores inflamatorios (TGF-β1, IL-β1 y MCP1) que pueden mediar en la relación entre la carne procesada y MUHO.

Todos los autores declaran que los datos que respaldan los resultados de este estudio se proporcionan en el presente artículo, y todos los datos del presente estudio estarán disponibles con la opinión del autor correspondiente.

Índice de masa corporal

Presión arterial diastólica

Glucemia en ayunas

Lipoproteína de alta densidad

Interleucina-beta 1

Lipoproteínas de baja densidad

Proteína quimioatrayente de monocitos-1

Presión arterial sistólica

Transformando el factor de crecimiento beta 1

Proporción cintura cadera

Ácido graso monoinsaturado

Ácido graso polisaturado

ácido graso saturado

Intervalo de confianza

Obesidad metabólicamente no saludable

Razón de probabilidades

Obesidad metabólica saludable

Circunferencia de la cintura

Enfoques Alimenticios para Detener la Hipertensión

Proteína C-reactiva

Organización Mundial de la Salud

Evaluación del modelo homeostático-resistencia a la insulina

Cuestionario de frecuencia de alimentos

Tabla de composición de alimentos

Transformando el factor de crecimiento-beta 1

Departamento de agricultura de los Estados Unidos

Cuestionario de actividad física

Síndrome metabólico

ácidos grasos libres

La Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición

Gómez-Zorita, S., Queralt, M., Vicente, MA, González, M. & Portillo, MP Obesidad metabólicamente sana y peso normal con obesidad metabólica: una revisión. J. Physiol. Bioquímica 77, 175–189 (2021).

Artículo PubMed Google Académico

Blüher, M. La distinción entre individuos obesos metabólicamente "saludables" y "no saludables". actual Opinión lipidol. 21(1), 38–43 (2010).

Artículo PubMed Google Académico

Blüher, M. Mecanismos en endocrinología: ¿Son realmente saludables los obesos metabólicamente sanos?. EUR. J. Endocrinol. 171(6), R209–R219 (2014).

Artículo PubMed Google Académico

Stefan, N., Häring, H.-U., Hu, FB & Schulze, MB Obesidad metabólicamente sana: epidemiología, mecanismos e implicaciones clínicas. Lancet Diabetes Endocrinol. 1(2), 152–162 (2013).

Artículo PubMed Google Académico

Karelis, AD & Rabasa-Lhoret, R. ¿Puede el estado inflamatorio definir la salud metabólica?. Nat. Rev. Endocrinol. 9(12), 694–695 (2013).

Artículo PubMed Google Académico

Karelis, A., Brochu, M. & Rabasa-Lhoret, R. ¿Podemos identificar individuos metabólicamente sanos pero obesos (MHO)?. Diabetes Metab. 30(6), 569–572 (2004).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Muñoz-Garach, A., Cornejo-Pareja, I. & Tinahones, FJ ¿Existe la obesidad metabólicamente saludable?. Nutrientes 8(6), 320 (2016).

Artículo PubMed PubMed Central Google Académico

van Vliet-Ostaptchouk, JV et al. La prevalencia del síndrome metabólico y la obesidad metabólicamente saludable en Europa: un análisis colaborativo de diez grandes estudios de cohortes. BMC Endoc. Desorden. 14(1), 1–13 (2014).

Google Académico

Clifton, P. Efectos de una dieta rica en proteínas sobre el peso corporal y las comorbilidades asociadas con la obesidad. Hermano J. Nutr. 108(S2), S122–S129 (2012).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Halkjaer, J. et al. Ingesta de proteínas totales, animales y vegetales y cambios posteriores en el peso o la circunferencia de la cintura en hombres y mujeres europeos: el proyecto Diógenes. En t. J. Obes. 35(8), 1104–1113 (2011).

Artículo Google Académico

Schulze, M., Manson, J., Willett, W. & Hu, F. Ingesta de carne procesada e incidencia de diabetes tipo 2 en mujeres jóvenes y de mediana edad. Diabetología 46, 1465–1473 (2003).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Bes-Rastrollo, M. et al. Predictors of weight gain in a Mediterranean cohort: The Seguimiento Universidad de Navarra study. Am. J. Clin. Nutr. 83(2), 362–370 (2006).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Esmaillzadeh, A. et al. Ingesta de frutas y verduras, proteína C reactiva y síndrome metabólico. Soy. J. Clin. Nutrición 84(6), 1489–1497 (2006).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Esmaillzadeh, A., Mirmiran, P. & Azizi, F. Consumo de cereales integrales y síndrome metabólico: una asociación favorable en adultos de Teherán. EUR. J. Clin. Nutrición 59(3), 353–362 (2005).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Feskens, EJ, Sluik, D. & van Woudenbergh, GJ Consumo de carne, diabetes y sus complicaciones. actual representante diab. 13, 298–306 (2013).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Greenwood, D. et al. Asociación entre refrescos endulzados con azúcar y endulzados artificialmente y diabetes tipo 2: revisión sistemática y metanálisis de dosis-respuesta de estudios prospectivos. Hermano J. Nutr. 112(5), 725–734 (2014).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Mirmiran, P., Moslehi, N., Hosseinpanah, F., Sarbazi, N. y Azizi, F. Determinantes dietéticos del fenotipo metabólico no saludable en adultos con peso normal y con sobrepeso/obesidad: resultados de un estudio prospectivo. En t. J. ciencia de los alimentos. Nutrición 71(7), 891–901 (2020).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Paradis, A.-M., Godin, G., Pérusse, L. & Vohl, M.-C. Asociaciones entre patrones dietéticos y fenotipos de obesidad. En t. J. Obes. 33(12), 1419–1426 (2009).

Artículo Google Académico

Hashemipour, S., Esmailzadehha, N., Mohammadzadeh, M. & Ziaee, A. Asociación del consumo de carne y lácteos con obesidad metabólica de peso normal en hombres: El estudio de enfermedades metabólicas de Qazvin. Comer. Trastorno de Peso.-Stud. Anorexia, Bulim. Obes. 21(3), 419–425 (2016).

Artículo Google Académico

Zelber-Sagi, S. et al. El alto consumo de carne roja y procesada está asociado con la enfermedad del hígado graso no alcohólico y la resistencia a la insulina. J. Hepatol. 68(6), 1239–1246 (2018).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Hoddy, KK et al. La resistencia a la insulina persiste a pesar de un fenotipo de obesidad metabólicamente saludable. Obesidad 30(1), 39–44 (2022).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Pereira, DL, Juvanhol, LL, Silva, DC & Longo, GZ Patrones dietéticos y fenotipos metabólicos en adultos brasileños: un estudio transversal de base poblacional. Salud Pública Nutr. 22(18), 3377–3383 (2019).

Artículo PubMed Google Académico

Soltani, S., Moslehi, N., Hosseini-Esfahani, F., Vafa, M. La asociación entre el patrón inflamatorio dietético empírico y los fenotipos metabólicos en adultos con sobrepeso/obesidad. En t. J. Endocrinol. metab. 16(2), (2018).

Gregor, MF & Hotamisligil, GS Mecanismos inflamatorios en la obesidad. año Rev. Inmunol. 29, 415–445 (2011).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Kim, C. et al. Los niveles circulantes de MCP-1 e IL-8 están elevados en sujetos humanos obesos y se asocian con parámetros relacionados con la obesidad. En t. J. Obes. 30(9), 1347–1355 (2006).

Artículo CAS Google Académico

Lumeng, CN & Saltiel, AR Vínculos inflamatorios entre la obesidad y las enfermedades metabólicas. J. Clin. investigando 121(6), 2111–2117 (2011).

Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Cheng, D., Zhao, X., Yang, S., Cui, H. & Wang, G. Marca metabólica entre el sobrepeso/obesidad metabólicamente saludable y el sobrepeso/obesidad metabólicamente no saludable: una revisión sistemática. Diabetes, Metab. Sindr. Obes. Objetivos Ther. 14, 991 (2021).

Artículo Google Académico

Phillips, CM & Perry, IJ ¿La inflamación determina el estado de salud metabólico en adultos obesos y no obesos?. J. Clin. Endocrinol. metab. 98(10), E1610–E1619 (2013).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Tsou, M.-T. et al. Adiposidad visceral, señalización proinflamatoria y vasculopatía en fenotipo no obeso metabólicamente poco saludable. Diagnóstico 11(1), 40 (2020).

Artículo PubMed PubMed Central Google Académico

Chai, W. et al. Ingesta dietética de carne roja y procesada y marcadores de adiposidad e inflamación: el estudio de cohortes multiétnicas. Mermelada. Col. Nutrición 36(5), 378–385 (2017).

Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Farhadnejad, H. et al. La asociación del enfoque dietético para detener la hipertensión (DASH) con fenotipos de obesidad metabólicamente saludable y metabólica no saludable. ciencia Rep. 9(1), 18690 (2019).

Artículo ADS CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Tang, D. et al. Asociación de patrones dietéticos con obesidad y fenotipo de obesidad metabólicamente saludable en la población china: un análisis transversal del estudio de cohorte multiétnica de China. Hermano J. Nutr. 128(11), 2230–2240 (2022).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Askarpour, M., Sheikhi, A., Khorsha, F. y Mirzaei, K. Asociaciones entre la adherencia a la dieta MIND y la gravedad, duración y frecuencia de las migrañas entre pacientes con migraña. BMC. Res. Notas 13(1), 1–6 (2020).

Artículo Google Académico

Willett, W. Problemas en el análisis y presentación de datos dietéticos. Nutrición Epidemiol. 321–46 (1998).

Mirzababaei, A. et al. El efecto de la capacidad antioxidante total de la dieta (DTAC) y la interacción de la variante del gen Caveolin-1 sobre los factores de riesgo cardiovascular entre mujeres con sobrepeso y obesas: una investigación transversal. clin. Nutrición 40(8), 4893–4903 (2021).

Artículo CAS PubMed Google Académico

OMS. https://www.euro.who.int/en/health-topics/disease-prevention/nutrition/a-healthy-lifestyle/body-mass-index-bmi.

Mirzaei, K. et al. Resistencia a la insulina a través de la modificación de la función de PGC1α identificando un posible papel preventivo de los análogos de la vitamina D en el estado inflamatorio crónico de la obesidad. Un estudio de ensayo clínico doble ciego. Minerva Med. 105(1), 63–78 (2014).

CAS PubMed Google Académico

Karelis, A. & Rabasa-Lhoret, R. Inclusión de proteína C reactiva en la identificación de individuos metabólicamente sanos pero obesos (MHO). Diabetes Metab. 34(2), 183–184 (2008).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Mirzababaei, A. et al. Relaciones de los principales patrones dietéticos y fenotipos de sobrepeso/obesidad metabólicamente poco saludables entre las mujeres iraníes. Diabetes Metab. Sindr. 13(1), 322–331 (2019).

Artículo PubMed Google Académico

Mirmiran, P., Esfahani, FH, Mehrabi, Y., Hedayati, M. & Azizi, F. Confiabilidad y validez relativa de un FFQ para nutrientes en el estudio de lípidos y glucosa de Tehran. Salud Pública Nutr. 13(5), 654–662 (2010).

Artículo PubMed Google Académico

Ghaffarpour, M., Houshiar-Rad, A. & Kianfar, H. Manual de medidas domésticas, factores de rendimiento de cocción y porción comestible de los alimentos. Teherán Nashre Olume Keshavarzy 7(213), 42–58 (1999).

Google Académico

Bassett, DR Jr. Cuestionario internacional de actividad física: confiabilidad y validez de 12 países. Medicina. ciencia Ejercicio deportivo. 35(8), 1396 (2003).

Artículo PubMed Google Académico

Henderson, L., Gregory, J. & Swan, G. La Encuesta Nacional sobre Dieta y Nutrición: adultos de 19 a 64 años. Vitam. Minero. Ingesta de orina. Anal. 3, 1–8 (2003).

Google Académico

Schulze, M., Manson, J., Willett, W. & Hu, F. Ingesta de carne procesada e incidencia de diabetes tipo 2 en mujeres jóvenes y de mediana edad. Diabetología 46(11), 1465–1473 (2003).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Cruz, AJ et al. Un estudio prospectivo de la ingesta de carnes rojas y procesadas en relación con el riesgo de cáncer. PLoS Med. 4(12), e325 (2007).

Artículo PubMed PubMed Central Google Académico

Fung, TT et al. Asociación entre patrones dietéticos y biomarcadores plasmáticos de obesidad y riesgo de enfermedad cardiovascular. Soy. J. Clin. Nutrición 73(1), 61–67 (2001).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Kimokoti, RW, Judd, SE, Shikany, JM y Newby, P. La ingesta de alimentos no difiere entre mujeres obesas que son metabólicamente sanas o anormales. J. Nutr. 144(12), 2018–2026 (2014).

Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Kimokoti, RW, Judd, SE, Shikany, JM y Newby, P. La obesidad metabólicamente saludable no está asociada con la ingesta de alimentos en hombres blancos o negros. J. Nutr. 145(11), 2551–2561 (2015).

Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Bell, LK, Edwards, S. & Grieger, JA La relación entre los patrones dietéticos y la salud metabólica en una muestra representativa de adultos australianos. Nutrientes 7(8), 6491–6505 (2015).

Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Abiri, B., Valizadeh, M., Nasreddine, L., Hosseinpanah, F. Determinantes dietéticos del fenotipo metabólico saludable/no saludable en individuos con peso normal o con sobrepeso/obesidad: una revisión sistemática. crítico Rev. ciencia de los alimentos. Nutrición 1–18 (2022).

Kratz, M., Baars, T. & Guyenet, S. La relación entre el consumo de productos lácteos ricos en grasas y la obesidad, las enfermedades cardiovasculares y metabólicas. EUR. J. Nutr. 52(1), 1–24 (2013).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Magkos, F. Obesidad metabólicamente saludable: ¿qué hay en un nombre?. Soy. J. Clin. Nutrición 110(3), 533–539 (2019).

Artículo PubMed Google Académico

Stanhope, KL Consumo de azúcar, enfermedades metabólicas y obesidad: El estado de la controversia. crítico Reverendo Clin. Laboratorio. ciencia 53(1), 52–67 (2016).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Xie, X. et al. Patrones dietéticos saludables y enfermedad del hígado graso asociada a disfunción metabólica en regiones de minorías étnicas menos desarrolladas: un gran estudio transversal. BMC Public Health 22(1), 1–14 (2022).

Artículo Google Académico

Zhou, Z. et al. ¿Las personas con obesidad metabólicamente saludable son realmente saludables? Un estudio de cohorte prospectivo de 381,363 participantes del Biobanco del Reino Unido. Diabetología 64(9), 1963–1972 (2021).

Artículo PubMed PubMed Central Google Académico

Mohamadi, A., Shiraseb, F., Mirzababaei, A., Hosseininasab, D., Rasaei, N., Clark, CC, et al. Los marcadores inflamatorios circulantes pueden mediar en la relación entre una dieta saludable basada en plantas y el fenotipo metabólico de la obesidad en las mujeres: un estudio transversal. En t. J. Clin. Practica 2022, (2022).

Hashemipour, S., Esmailzadehha, N., Mohammadzadeh, M. & Ziaee, A. Asociación del consumo de carne y lácteos con obesidad metabólica de peso normal en hombres: El estudio de enfermedades metabólicas qazvin. Comer. Trastorno de Peso.-Stud. Anorexia, Bulimia Obes. 21, 419–425 (2016).

Artículo Google Académico

Fernandez-Real , JM , Lopez-Bermejo , A. & Ricart , W. Diafonía entre el metabolismo del hierro y la diabetes . Diabetes 51(8), 2348–2354 (2002).

Artículo PubMed Google Académico

Uribarri, J. et al. Los productos finales de glicación avanzada derivados de la dieta son los principales contribuyentes al grupo de AGE del cuerpo e inducen inflamación en sujetos sanos. Ana. Academia de Nueva York. ciencia 1043(1), 461–466 (2005).

Artículo ADS CAS PubMed Google Scholar

Uribarri, J. et al. Productos finales de glicación avanzada en alimentos y una guía práctica para su reducción en la dieta. Mermelada. Asociación dietética 110(6), 911–6.e12 (2010).

Artículo Google Académico

Lee, C. et al. Asociación de proteína C reactiva con diabetes tipo 2: análisis prospectivo y metanálisis. Diabetología 52, 1040–1047 (2009).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Slagter, SN et al. Patrones dietéticos y actividad física en obesos metabólicamente (no) saludables: el estudio de cohorte holandés Lifelines. Nutrición J. 17(1), 1–14 (2018).

Artículo Google Académico

Paniagua, JA et al. La dieta rica en grasas monoinsaturadas previene la distribución central de la grasa corporal y disminuye la expresión de adiponectina posprandial inducida por una dieta rica en carbohidratos en sujetos resistentes a la insulina. diabetes. Atención 30(7), 1717–1723 (2007).

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Este estudio fue apoyado por TUMS.

Departamento de Nutrición Comunitaria, Escuela de Ciencias Nutricionales y Dietética, Universidad de Ciencias Médicas de Teherán (TUMS), PO Box 14155-6117, Teherán, Irán

Azam Mohamadi, Farideh Shiraseb, Atieh Mirzababaei, Yasaman Aali y Khadijeh Mirzaei

Departamento de Salud Pública, Instituto Spinghar de Educación Superior, Campus de Kabul, Kabul, Afganistán

Ahmad Mujtaba Barekzai

Instituto Spinghar de Educación Superior, campus de Kabul, Kabul, Afganistán

Ahmad Mujtaba Barekzai

Programa Mundial de Alimentos, KIC, Kabul, Afganistán

Ahmad Mujtaba Barekzai

Centro de Salud Inteligente, Universidad de Coventry, Coventry, CV1 5FB, Reino Unido

Caín CT Clark

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AM (AM1), AM (AM2), KM (KhM) diseñaron la búsqueda; AM2, realizó el muestreo; FS (FSH) realizó el análisis estadístico; AM1, AMB, CC (CC), YA, (YA) y KM escribieron el documento, KM tiene la responsabilidad principal del contenido final. Todos los autores leyeron y aprobaron el manuscrito final. Todos los autores aprobaron el manuscrito final y el consentimiento para su publicación.

Correspondencia a Atieh Mirzababaei o Khadijeh Mirzaei.

Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

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Reimpresiones y permisos

Mohamadi, A., Shiraseb, F., Mirzababaei, A. et al. Los marcadores inflamatorios pueden mediar en la relación entre el consumo de carne procesada y la obesidad metabólica no saludable en mujeres: un estudio transversal. Informe científico 13, 9261 (2023). https://doi.org/10.1038/s41598-023-35034-6

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Recibido: 18 diciembre 2022

Aceptado: 11 de mayo de 2023

Publicado: 07 junio 2023

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-35034-6

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